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第322章 急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴!

第322章 急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴! (第1/2页)

示教室里的空气,仿佛在这一瞬间被抽空了。
  
  数十位心内科、肿瘤科和ICU的主任或者副主任医师们,脸上的表情瞬间凝固。
  
  一个研一的学生,当着全院顶尖临床专家的面,轻飘飘地一句:“你们从一开始就彻底找错了方向……”
  
  这不仅是石破天惊,简直可以说是狂妄至极!
  
  张金忠主任的脸色有些挂不住了。
  
  他眉头紧锁,沉声道:“陆仁同学,我知道你在科研上天赋异禀,发了不少高分SCI。但临床医学跟实验室不一样,人命关天,每一项推论都要靠客观的数据和指南来支撑,你凭什么说我们找错了方向?”
  
  旁边一位专注于临床的肿瘤科副主任,此时更是阴阳怪气地说道:“就是啊,冠脉造影排除了,电解质正常,化疗药也用了。不是化疗毒性,不是副肿瘤,难不成还能是别的什么天外来客?年轻人,说话做事还是要脚踏实地,别把实验室里那一套拿来纸上谈兵。”
  
  面对众人质疑,陆仁没有生气,只是淡淡一笑:“各位主任,我敢这么说,当然有我的理由。”
  
  陆仁的声音不大,却带着一股莫名的穿透力。
  
  他站起身,走到多媒体投影仪的白板前,随手拿起一支黑色的白板笔。
  
  “刚才林主任说,患者既往没有陈旧性心肌梗死史,冠脉造影干净。”
  
  “李主任说,R-CHOP方案前两个周期耐受良好,没有出现过心律失常。”
  
  “ICU的老师说,血流动力学不稳定,主张上IABP。”
  
  陆仁一边说着,一边在白板上刷刷写下几个核心关键词。
  
  随后,他转过身,目光锐利地扫视全场:
  
  “但你们所有人,都忽略了入院记录最不起眼,却也是最致命的一个细节,患者的D-二聚体(D-Dimer)的数值,在最近两次复查中呈现出诡异的成倍跳跃式上升。”
  
  “从早上的0.5mg/L,直接飙升到了下午的3.8mg/L!”
  
  此话一出,示教室里原本嘈杂的议论声戛然而止。
  
  几位心内科的高年资主治医师脸色微变,下意识地翻看手里的病例复印件。
  
  陆仁手中的白板笔在黑板上重重画了个圈:
  
  “这不是单纯的心内科问题,也不是肿瘤科的副肿瘤综合征,这是一次典型的、极其隐匿的……”
  
  “急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴!”
  
  ……
  
  当肺栓塞三个字从陆仁口中清晰地吐出时,整个示教室先是死一般的寂静。
  
  紧接着,犹如一颗石子砸进平静的湖面,瞬间炸开了锅!
  
  “肺栓塞?这怎么可能!”
  
  心内科的一位副主任腾地一下站了起来,连连摇头反驳道:“陆仁,你这简直是胡闹!肺栓塞确实会引起胸痛、呼吸困难和心律失常,但患者刚才的床旁心脏彩超我们看得很清楚,肺动脉主干根本没有明显增宽,右心室也没有急性扩大到那种地步!”
  
  肿瘤科主任也皱眉附和:“对啊,恶性肿瘤患者本身就处于高凝状态,D-二聚体高一点有什么好奇怪的?化疗、卧床都可能导致D-二聚体轻度升高。”
  
  又有一位主任附和了一句:“如果因为这个就盲目下肺栓塞的诊断,一旦用了抗凝或者溶栓,肿瘤患者大出血的风险你想过没有?这是要出人命的!”
  
  听到众人的质疑,陆仁脸上没有一丝波澜。
  
  他不慌不忙地转过身,在黑板上画了一个简单的心脏解剖示意图。
  
  “谁说肺栓塞就一定是巨大的血栓堵塞主干?谁说没有明显的右室急性扩大,就不能是微栓子导致的电风暴?”
  
  陆仁伸出手指,点着白板上的右心室流出道:
  
  “患者有恶性淋巴瘤,本身就是血栓高危人群。”
  
  “化疗期间血管内皮受损,小血栓脱落,顺着静脉回流直接卡在了肺微血管里。”
  
  “如果是多发性微栓塞,主干压力短期内没有彻底崩盘,所以超声上看不出经典的肺动脉高压巨幅改变,但是……”
  
  

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